Il 36,4% dei 214 pazienti con COVID-19 osservati a Wuhan presentava convulsioni, encefalopatia, encefalite, sindromi di Guillain-Barré e Miller-Fisher. Un terzo perde l’olfatto e il gusto, ha mal di testa, stanchezza, nausea e vomito. Uno dei sintomi caratteristici è la confusione. Inoltre, alcune condizioni neurologiche si verificano dopo il recupero. Tutto ciò suggerisce che il coronavirus colpisce il cervello.
“Noto un certo deterioramento delle funzioni cognitive: è più difficile concentrarsi, ho iniziato a dimenticare più cose che fanno paura, a volte davvero importanti, periodicamente c’è una sensazione di foschia nella mia testa“, ha scritto su Facebook Alexey Fedorov, un cardiochirurgo del Centro di Chirurgia Cardiovascolare dell’Ospedale Generale di Burdenko si è ripreso da COVID-19 un mese fa. Il suo senso dell’olfatto è tornato solo parzialmente. Nei commenti, molti hanno condiviso osservazioni simili.
Le informazioni su vari problemi neurologici e mentali dei pazienti con infezione da coronavirus si sono accumulate sin dall’inizio dell’epidemia. Ovviamente, il virus è entrato nel cervello, ma con quali mezzi e cosa ha danneggiato, non era chiaro.
Ad aprile, Giuseppe de Santis dell’Ospedale Giovanni Panico di Tricase (Italia) ha pubblicato una discussione in una rivista scientifica sui marker di infiammazione cerebrale nel COVID-19 . Secondo i dati ottenuti in precedenza, i marker del coronavirus possono infettare il sistema nervoso centrale e questo porta a una risposta immunitaria, ha scritto lo scienziato.
De Santis ha teorizzato che SARS-CoV-2 viaggia attraverso il bulbo olfattivo – la regione del cervello responsabile dell’odore – e raggiunge il tronco cerebrale, uccidendo i neuroni. Le molecole precursori infiammatorie (citochine) possono innescare una reazione violenta nel corpo – una tempesta di citochine – e danneggiare il cervello. Ecco perché, secondo De Santis, i medici dovrebbero essere preparati al fatto che le condizioni dei pazienti con COVID-19 con perdita dell’olfatto peggioreranno.
A quel punto, un grande team di scienziati cinesi aveva dimostrato sperimentalmente su colture cellulari che il nuovo coronavirus era in grado di infettare i neuroni. In esperimenti successivi, gli scienziati hanno dimostrato che SARS-CoV-2 danneggia le cellule del bulbo olfattivo dei criceti e il recettore ACE2, che lascia entrare l’infezione nel corpo, è sintetizzato attivamente nel cervello nel corpo nero, che è responsabile di funzione motoria, il giro cingolato posteriore e il giro temporale medio della corteccia.
Inoltre, il virus infetta le stesse cellule staminali cerebrali, il che significa che, penetrando nel bulbo olfattivo del paziente, dove è presente una popolazione di cellule staminali neuronali, le danneggia anche. Dopodiché, gli odori non tornano immediatamente e solo parzialmente.
Scienziati tedeschi hanno condotto un ampio studio post-mortem sui tessuti nervosi, prelevando campioni da diverse aree del cervello e del muco dal rinofaringe da 33 pazienti deceduti con COVID-19 di età compresa tra 30 e 98 anni. Alcuni di loro durante la malattia hanno notato confusione, emorragia intracranica, mal di testa, cambiamenti nel comportamento, ischemia cerebrale acuta.
Di tutti i campioni, l’RNA più virale e la proteina spike, che il virus si attacca alla membrana cellulare, sono stati trovati nel muco nasofaringeo. “Questo conferma che SARS-CoV-2 è in grado di usarlo come un gateway per il cervello“, ha detto il professor Frank Heppner, uno dei leader dello studio, al servizio stampa del Charite Medical University Complex.
Apparentemente, il virus si diffonde dal rinofaringe lungo i nervi olfattivi adiacenti, sebbene siano possibili altre vie, ad esempio il sangue. Ma gli scienziati sottolineano di aver analizzato i tessuti di pazienti in condizioni critiche deceduti che necessitavano di ventilazione artificiale. Si deve usare cautela nel trasferire questi risultati a pazienti da lievi a moderati.
