La senescenza fa invecchiare i tessuti della pelle

Redazione

I ricercatori del Wistar Institute hanno studiato come viene controllata la senescenza e il suo ruolo significativo nella promozione dell’invecchiamento e nel trattamento delle malattie associate all’età.

La senescenza fa invecchiare i tessuti della pelle

Una proteina coinvolta nell’editing dell’RNA è anche coinvolta nella senescenza e nelle sue implicazioni nell’invecchiamento dei tessuti.

Rugang Zhang, PhD, vicedirettore dell’Ellen and Ronald Caplan Cancer Center, ritiene che studiare la regolazione della senescenza che guida l’invecchiamento dei tessuti sia difficile.

La senescenza offre una panoramica dell’intricata biologia che guida l’invecchiamento dei tessuti. Queste conclusioni meccanicistiche ottenute dallo studio della regolazione della senescenza durante l’invecchiamento dei tessuti possono essere utilizzate per promuovere un invecchiamento sano e combattere le malattie legate all’età, come riferisce il portale list23.com.

Precedenti studi hanno dimostrato che le malattie associate all’età sono ridotte dalle cellule che esprimono p16INK4a. Pertanto, gli approcci che impediscono l’aumento associato all’età nell’espressione di p16INK4a possono avere importanti implicazioni nelle strategie per mantenere un invecchiamento sano.

ADAR1 è un enzima specializzato coinvolto nell’editing dell’RNA ed è ora rivelato in senescenza, secondo un ricercatore post-dottorato nel laboratorio di Zhang e il primo autore dell’articolo Xue Hao, PhD, che ha spiegato che precedenti ricerche indipendenti condotte su organismi modello come moscerini della frutta e vermi hanno ridotto la durata della vita e indotto cambiamenti dipendenti dall’età come la neurodegenerazione.

La prima domanda che abbiamo deciso di indagare era se ADAR1 è correlato alla senescenza cellulare e, in secondo luogo, come regola la senescenza e qual è il suo ruolo potenziale nell’invecchiamento dei tessuti, secondo Hao.

Secondo Hao, la senescenza di ADAR1 (la degradazione e il riciclaggio di componenti cellulari danneggiati o non necessari) ha ridotto la stabilità dell’mRNA di SIRT1, aumentando la traduzione di p16INK4a per indurre la senescenza e questa nuova funzione di ADAR1 è indipendente dalla sua funzione di modifica dell’RNA.

I ricercatori ritengono che la loro ricerca aiuterà a scoprire il legame mancante tra ADAR1 e l’invecchiamento dei tessuti attraverso l’espressione di p16INK4a durante la senescenza.

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